Forrás:      http://informahealthcare.com/doi/abs/10.1080/08910600802106541

 

A rezisztens keményítő, mint az „egészségi előnyöket szállító eszköz” a humán vastagbél számára

Bővített absztrakt

A nem-keményítő poliszacharidok (NSP; az élelmi rostok fő komponensei) meglehetősen csalódást okoztak a vastagbél gyulladásos betegségei (IBD) és a vastagbélrák (CRC) megelőzésében és kezelésében. A rezisztens keményítő (RS) az a keményítő, ami elkerüli a vékonybélben az emésztést, és bekerül a vastagbélbe. A rezisztens keményítő szerepel az összes élelmi rostok között, és éppen olyan fontos lehet a vastagbél egészségének támogatásában és a vastagbélgyulladás (IBD) és rák (CRC) megelőzésében, mint a nem-keményítő poliszacharidok (NSP).  Valójában úgy tűnik, hogy néhány társadalomban, ahol hagyományosan alacsony a kockázata ezeknek a betegségeknek, viszonylag kevés nem-keményítő poliszacharidot (NSP) esznek, de étrendjükben magas a rezisztens keményítő (RS) aránya főzési szokásaik következtében. A rezisztens keményítő nagyrészt a vastagbélben történő bakteriális fermentáción keresztül fejti ki hatását, mint pl. felnőtteknél a rövid láncú zsírsavak (SCFA). Együttvéve, a rövid láncú zsírsavak több nem-specifikus pozitív hatást fejtenek ki a vastagbél fiziológiájára beleértve a luminális pH csökkentését. A főbb savak közül a butirátra irányult a legnagyobb figyelem. Ez fontos emésztési „üzemanyaga” és támogatója a normál fenoltípusnak a vastagbél hámsejtjeiben. Laboratóriumunk új adatai alátámasztják az utóbbi gondolatot. Kimutattuk, hogy patkányoknál a magasabb élelmi fehérje (mint a kazein, vörös hús vagy a szója) növeli a vastagbél hámsejtek genetika sérülését és vékonyítja a vastagbél nyálka réteget. Azonban a rezisztens keményítő fogyasztása magas amilóz kukoricakeményítő formájában ellentételesen hatott mindkét változásra a megnövekedett vastagbél butirát arányában. Ezek az adatok összhangban vannak a várható népességi adatokkal, amelyek kimutatták a vastagbélrák (CRC) alacsonyabb kockázatát az összes élelmi rost fogyasztásával. A rezisztens keményítő bevitel alacsonynak tűnik a legtöbb magas életszínvonalú iparosodott országban, ezért a fogyasztásának növelése az elfogyasztott élelmiszerek módosításával az egyik stratégiája a közegészségügy javításának. A Nemzetközösségi Tudományos és Ipari Kutatószervezet (CSIRO) és partnerei kifejlesztenek új magas amilóz tartalmú gabona kultúrnövényeket erre a célra. Specifikus rövid láncú zsírsavak vastagbélben történő szállítása szintén hasznos lehet klinikailag, és kimutatták, hogy az acetilezett, propionilezett és butirilezett keményítők ellenállnak a vékonybél amylolysis-nek. A kötött rövid láncú zsírsavakat a vastagbél mikroflóra bocsátja ki, emelve az emésztési szintjeiket, az észterré alakított savban történő legnagyobb növekedéssel. Táplálkozási tanulmányok butyrylated keményítővel patkányokban megerősítették az étkezéssel indukált genetikus ártalmak ellentételezését, alátámasztva ennek a rövid láncú zsírsavnak a szerepét vastagbélrák és gyulladás kockázatának csökkentésében. Tervben vannak további emberi és állati beavatkozások ezekben az új típusú rezisztens keményítőkben rejlő lehetőségek meghatározására a vastagbél egészségének növelése céljából.

Bevezetés

Az étrenddel és életmóddal kapcsolatos betegségek fontos és megelőzhető okai a morbiditásnak és az idő előtti halálozásnak sok magas életszínvonalú iparosodott országban. Ezek közé a betegségek közé tartoznak a koszorúér megbetegedés, bizonyos rákbetegségek (pl. a vastagbél), a gyulladásos bélbetegségek (IBD) és a cukorbetegség (1).  Egyre több a bizonyíték, hogy ezek a betegségek komoly problémaként jelentkeznek a fejlődő országokban az iparosodással érkező nagyobb gazdagságon keresztül (2). Széleskörű a konszenzus, hogy ezek összekapcsolódnak az étrenddel és az életmóddal, és az étendbeli módosítás elfogadott módja a kockázat csökkentésének (3). A közegészség javításának egyik stratégiája az étel megfelelő módosítása, hogy olyan terméket adjunk, ami bizonyítottan egészségi előnyöket hoz magával, miközben megőrzi a fogyasztói élvezetét. A magas rosttartalmú ételek kész bizonyítékai ennek. A megnövelt rost bevitel hatékony eszköze az azonnali bélműködés javításnak (4). A rost bevitel növekedett Ausztráliában néhány más hasonló országhoz viszonyítva, magas rosttartalmú ételek (nem, mint kiegészítők) nyilvánvalóan nagyobb mértékű fogyasztása által (5). Megalapozott a feltételezés, hogy kevesebb a bélműködési probléma Ausztráliában, mint azokban az országokban, ahol a rost bevitel alacsonyabb. Azonban a táplálkozási szokásokban történt eme változások ellenére, néhány várt egészségi előny nem vált valóra. Különösen érvényes ez a vastagbélrák (CRC) esetén, ahol a morbiditás és a halálozás mereven magas marad (6). Valóban, nagyszámú kohorsz vizsgálat meta-elemzése nem tudott kimutatni semmilyen kapcsolatot a rostbevitel és a vastagbélrák között (7). Az étrendbe történő beavatkozás, olyan embereknél, akiknek genetikai hajlamuk van a nagyobb kockázatra, familiáris adenomatosus polyposis által, nem mutatott ki semmilyen csökkenést a polyp előfordulásában alacsony zsírtartalmú, magas rosttartalmú étrend, gyümölcs és zöldség fogyasztása étrend esetén (8). Ezzel szemben egy nagy, több központú európai előretekintő tanulmány kimutatta a rost egy jelentős védőhatását a kockázat ellen (9). Ennek a diszkrepanciának az oka részben az élelmi rost mérésének módszerében lehet, mivel ez magában foglalhat más komponenseket is a nem-keményítő poliszacharideken (NSP) kívül. Ez lehet, hogy betudható az eredeti tanulmányok félreértelmezésének is, ami stimulálta az érdeklődést az élelmi rost emberi egészségben nyújtott szerepe iránt.

Nem –keményítő poliszacharidok (NSP), keményítők és az emberi egészség

Ennek az áttekintésnek az egyik központi tézise nem az, hogy a rost nem fontos az emberi egészség számára, nyilvánvalóan fontos. Inkább az, hogy a nem-keményítő poliszacharidokra irányuló figyelem kicsinyítette más ’rost’ komponensek hozzájárulását, különösen a rezisztens keményítőjét (RS). A rostokra irányuló jelenlegi figyelem nagy része obszervációs vizsgálatokból származik, amelyek kimutatták, hogy a nem finomított gabonák fogyasztása védelmet nyújtott komoly nem fertőző betegségek ellen. Közelebbről, Dennis Burkitt és kollégái feljegyezték, hogy a bennszülött afrikaiak, akik nem finomított gabonákban gazdag ételeket fogyasztottak (főként kukoricát), azoknak a jóléti betegségeknek az alacsonyabb kockázatát mutatták, amelyek megtámadták az európaiakat, akik ugyanott éltek, és finomított ételeket fogyasztottak (10). Az ételek közötti jelentős különbség ahhoz a természetes feltételezéshez vezetett, hogy az afrikaiak élelmi rost fogyasztása sokkal magasabb volt, mint az európaiaké. Nyilvánvalóvá vált, hogy amit rost alatt értünk a hagyományos értelemben, az főként a keményítőn kívüli poliszacharidok, azaz nem-keményítő poliszacharidok (NSP). Ezek a poliszacharidok teljesen ellenállnak az emberi vékonybél emésztő enzimjeinek (11), ami segít megmagyarázni kiváló székletképző tulajdonságait, különösen azok a termékek, amelyek magas nem oldódó nem-keményítő poliszacharid (NSP) tartalommal rendelkeznek (például a búzakorpa) (12). Valóban, lehetséges, hogy a rost lazító hatásai magyarázhatók nagyrészt a megnövekedett széklet tömeg szempontjából (13). Valószínűnek tűnik, hogy a közelmúltat megelőzően komoly problémák merültek fel az emberi ételek rosttartalmának mérésével, az alulbecslés volt a jellemző, az eljárások romboló természetének köszönhetően (12). A modern elemző eljárások specifikus enzimeket használva a keményítő bontásához vagy a maradék megmérését (az összes élelmi rostra, TDF) vagy a hidrolízist követően, amit az összetevő cukrok (NSP-re) kromatografikus elemzése követ, sokkal nagyobb megbízhatóságot eredményezett, és az ételben levő szintjeik pontosabb becsült értékét is eredményezte. Ezeknek a technikáknak az alkalmazása dél-afrikai és európai ételek osztályozásához felfedte, hogy bár az előbbiek nem voltak finomítva, rosttartalmuk ténylegesen alacsonyabb volt, mint az európaiaké (14). A tényezők, amik megkülönböztetik a két népességet, azok voltak, hogy az afrikaiak jelentősen több nem finomított keményítőt ettek, és a főzési eljárásaik meglehetősen különbözőek voltak. Mind a vidéki mind a városi afrikaiak az energia 70%-át kukoricakeményítő formájában fogyasztották, főként főtt ételként, amit lehűtöttek és egy ideig tároltak. A keményítő főzése szükséges az emészthetőség növelése miatt, de a hűtés és a tárolás a keményítőláncok újra összekapcsolódásához vezet, az újraszerveződési folyamaton keresztül, ami retrogradációként ismert. Ez utóbbi azt jelenti, hogy a keményítő elérhetősége az amiláz számára korlátozott, így a vékonybélben történő emésztése sokkal kisebb, mint a frissen zselatinizált, finomított ételekben, ami elvezet a magasabb szintű rezisztens keményítő néven ismertté vált keményítőhöz (RS). A rezisztens keményítő az élelmi keményítők és keményítő emésztési termékek azon része, ami az egészséges emberek vékonybelében nem emésztődik meg, hanem tovább halad a vastagbélbe (15). Lehetséges, hogy a modern feldolgozási és fogyasztási gyakorlatok levezettek az alacsonyabb rezisztens keményítő fogyasztáshoz, ami hozzájárulhatott a súlyos vastagbél betegségek emelkedéséhez az magas életszínvonalú országokban.

A rezisztens keményítő ténylegesen része az élelmi rostoknak és valamennyit mértek az összes élelmi rost (TDF) elemzésekor. Azonban szükséges elismerni, hogy az összes élelmi rost eljárást úgy tervezték, hogy a keményítőt eltávolítják enzimes úton, ami azt jelenti, hogy a rezisztens keményítőnek meg kell maradni. Azonban a rezisztens keményítő előfordul sokféle oknál fogva, melynek egy része nem kettőződik meg az összes élelmi rost eljárásban, így egy standardizált és megbízható mérési eljárás nélkül, a rezisztens keményítő pontos hozzájárulását az élelmiszer bevitelben meg kell határozni népességi és egyéni szinten (12).

A rezisztens keményítő, vastagbél bakteriális fermentáció és az emberi egészség

A rezisztens keményítő széleskörű figyelmet kelt egészségi potenciálja miatt egy mellőzési időszak után. Részben ez bizonytalanságot tükröz, ami köszönhető az elemzésbeli hiánynak és az emberi vékonybél ama közismert potenciáljának, hogy a keményítőt teljesen megemészti. Nagyon ritkán található emésztetlen keményítő a normál emberi székletben – ami egybevág azzal a feltevéssel, hogy a keményítő nem hagyja el a vékonybelet. Azonban Levitt és kollégái (16) kimutatták, hogy egy potenciálisan anyagcsere szempontjából jelentős része a keményítőnek egészséges egyének vastagbelébe került. Ezt demonstrálták a H2 kilégzés jelentős kialakulásával gabona ételek fogyasztását követően, és rámutat a vékony és vastagbél emésztés közötti fő különbségre. Az utóbbiban az emésztésre hatással van a nagy és rendszertanilag változatos népessége a rezidens baktériumoknak (12). Ez a betelepítés a születéskor és a korai életkorban következik be. A gyermekkort követően ezek a baktériumok azzal nyerik az energiát, hogy fermentálják az emésztetlen élelmi szénhidrátokat, proteineket és más táplálékokat és belső váladékokat egy olyan folyamatban, ami hasonlít arra, ami szükségszerű a növényevőkben hasonló végtermékekkel – gázok, némi hő és rövid láncú zsírsavak. A folyamat nitrogént használ fel (nagyrészt, mint karbamid vagy ammónia) a bakteriális protein és nukleotid szintézishez. Ez energiát biztosít a gazdának is mivel a rövid láncú zsírsavak több, mint 95%-át elnyelik és átalakítják a belső részek.

A felnőttekben található három fő rövid láncú zsírsavnak (acetát, propionát és butirát) számos általános hatása van a vastagbél belső csatornájában. Például terméke csökkenti a béltartalom pH értékét direkt savasodáson keresztül és NH4+ felhasználásán keresztül is, hogy nitrogént biztosítson a baktériumok növekedéséhez. Az alacsonyabb pH értékről azt gondoljuk, hogy szabályozza a potenciálisan kórokozó baktériumok túlnövekedését és csökkenti a fertőző hasmenés kockázatát. Egy savasabb környezet korlátozni fogja a potenciálisan citotoxikus anyagok felszívódását, mint például a NH4+. A rövid láncú zsírsavak felszívódása összekapcsolódik a víz és a kationok felszívódásával. Korábban úgy gondolták, hogy a hatás a Na+--ra és a K+-ra korlátozódik, de nyilvánvalóvá válik, hogy jelentős Ca2+ és Mg2+ felszívódás is van. A vastagbél rövid láncú zsírsavval való növekvő ellátásának javítania kell a víz hasznosítását. A rezisztens keményítőt (mint a magas amilóz kukoricakeményítő) sikeresen alkalmazták kolerás emberek kezelésére (1=), bár a rövid láncú zsírsav szintekről nem számoltak be.

A fő rövid láncú zsírsavak közül a butirátnak tulajdonítanak egészen különleges jótékony hatásokat (12,18). A fő anyagcsere szubsztrátumnak vélik a normál vastagbél sejtek számára, különösen a disztális vastagbélben – a legtöbb organikus vastagbél betegség helye beleértve a rákot is. Úgy vélik, hogy a butirát módosítja a vastagbélizom aktivitást, elernyedéssel alacsony koncentrációknál és összehúzódással magasabb szinteknél. Ez a sav elősegíti a vastagbél vér áramlását az elernyedt ellenálló erekben, javítva a szövet perfúziót és oxidációt. Azonban a butirátban levő az a lehetőség keltette a legnagyobb érdeklődést, hogy fenntartja a normál sejt fenoltípust a vastagbél sejtekben. Rengeteg kísérleti adat mutatja be, hogy a butirát gyengíti a rákos sejtek növekedését in vitro, különösen apoptózison bevezetésén keresztül. A butirát stimulálja a normál sejtek növekedését és elősegíti a DNS javítást a sérült sejtekben. A butirátnak ezen a hatásait koncentrációkban érik el, ami előfordulhat a vastagbél tartalomban. Patkányokkal végzett tanulmányokból származó bizonyítékok is alátámasztják, hogy a butirát elősegíthet egy normál vastagbélsejt populációt, amikor az állatokat olyan anyagokkal kezelték, mint azoxymethane (AOM), hogy előidézzék a vastagbélrákot. Egy emberen végzett beavatkozás kimutatta, hogy a vastagbél nyálkaburjánzás (ahogy mérték sejtmag antigen immunostaining burjánzás módszerrel) sokkal alacsonyabb volt, amikor a vastagbél butirát növekedett rezisztens keményítő fogyasztása által (19). Azonban el kell ismerni, hogy a magasabb vastagbél butirát koncentrációk közvetlen gyengítő hatását az emberi vastagbél karcinogenezisre még meg kell szerezni. Mindazonáltal ígéretesek a közvetett bizonyítékok a butirát pozitív szerepének. Úgy tűnik, hogy a propionát rendelkezik a butirát sok jótékony hatásával, de a sav sokkal magasabb koncentrációi szükségesek.

Annak a fejlődésnek a kulcs eleme, ami úgy vált ismertté, mint a ’butirát hipotézis’ ami összekapcsolja magasabb rezisztens keményítő fogyasztást a nem fertőző vastagbél betegségek alacsonyabb kockázatával, a demonstrálás, hogy azok a népességek védettek voltak a fermentálható szénhidrátok, különösen a rezisztens keményítő fogyasztása által. Ezt végezték el bennszülött afrikaiakkal Segal és kollégái (20). Kimutatták, hogy az állott kukoricakása fogyasztása (azaz a kása, amit megfőztek, és hagyták kihűlni egy kis ideig) ileosztómás önkéntesek által, sokkal magasabb rövid láncú zsírsav szinteket adtak, beleértve a butirátot, az ileális kifolyásban, a friss kukoricakásával összehasonlítva. A különbség a kettő között az, hogy az állni hagyott kukoricakásában több rezisztens keményítő van a retrogradáció miatt. Valóban, vékonybél szénhidrát felszívódási zavart vetettek fel, ami a kulcs védő mechanizmus a vastagbél betegség ellen a bennszülött dél-afrikaiaknál (21), akiknél sokkal alacsonyabb a vastagbélrák aránya, mint az afro-amerikaiaknál az USA-ban (22).


Rezisztens keményítő, butirát és a protein által indukált vastagbél sejt genetikai károsodás és nyálka vékonyodás visszafordítása patkányoknál


Szükségességből, a butirát vastagbél betegségekben való védő szerepének bizonyítékai nagy része főleg népességi tanulmányokból és állati és in vitro kísérletekből származnak. A vastagbélrák esetében a rezisztens keményítő butirát generáción keresztüli lehetséges védő szerepének kísérleti alátámasztása rágcsálókon végzett tanulmányokból származik, ahol kimutatták, hogy a rezisztens keményítővel való táplálás csökkenti azoknak a bél tumoroknak a méretét és számát, amiket genotoxikus anyagokkal való kezeléssel idéztek elő, úgy, mint azoxymethane (AOM) (23). A vastagbél gyulladásos betegségeinél (IBD) léteznek adatok, amik arra utalnak, hogy patkányokban a rezisztens keményítő etetése emeli a butirátot és javítja a vastagbélgyulladást, amit dextran sodium (nátrium) sulphate (DSS) alkalmazásával idéztek elő (24). Ez a modell olyan anyagot használ, ami egy mechanizmuson keresztül működik (a nyálka réteg megszakítása), ami eltérhet attól, ami az emberi gennyes vastagbélgyulladásban működik (UC). Az utóbbi állapotnál a sebek főként a disztális vastagbélben helyezkednek el, és úgy vélik, hogy a nem megfelelő rövid láncú zsírsav (különösen butirát) ellátás miatt keletkeznek, és sorvadáshoz vezetnek. Korlátozott számú adat létezik, ami kimutatja, hogy a butirát adagolások enyhíthetik a gennyes vastagbélgyulladást, ami megegyezik a vastagbélsejt szubsztrátum ínség gondolatával (12).

A kísérleti megközelítések, amelyeket a vastagbélrák és a vastagbélgyulladás vizsgálatára használtak, magukban foglalják az olyan anyagokkal való kezeléseket, amelyek nem feltétlenül nyúlnak vissza a betegség kezdetéhez, valamint a kifejlődési folyamatokat is az embereken. Epidemiológiai adatokat alapul véve, megvizsgáltuk az interakciót az élelmi protein és a rezisztens keményítő között, hogy feltárjuk mindegyikük potenciálját betegség okozásra és megelőzésre bármilyen hozzáadott anyag nélkül. A népességi adatok kimutatták, hogy a magasabb élelmi protein beviteleket kapcsolatba hozták a nagyobb kockázattal, míg a rezisztens keményítő (de a nem-keményítő poliszacharidek nem) védelmezőek voltak (25). Kezdetben a kazeint használták modell proteinként, de a következő tanulmányokban a vörös és fehér húsok és más protein források szerepét is megvizsgálták. Ezeket az összehasonlításokat előremutató kohorsz vizsgálatok meta-elemzésének fényében végezték, amelyek korrelációt mutattak ki a vörös (és feldolgozott) hús fogyasztása és a vastagbélrák kockázata között (26). Ezen népesség vizsgálatok közül sok azt sugallja, hogy nincs kapcsolat a fehér húsok (hal vagy csirke) és a vastagbélrák között. A génállomány sérülése az előfeltétele a rák keletkezésének és ezt állapították meg egysejtes gélelektroforézissel (comet-assay) használatával, amely méri a DNS száltöréseket.

A kezdeti tanulmányok kimutatták, hogy a vastagbél sejt genetikai sérülése 150%-kal növekedett azzal, hogy a magas emészthető keményítővel etetett patkányok étrendjében 15%-ról 25%-ra növelték a kazeint (27). Rezisztens keményítő etetése magas amilóz kukoricakeményítő formájában, ami az étrend 48%-át tette ki, teljesen ellentétesen hatott a sérülésre. El kell ismerni, hogy a rezisztens keményítő ezen szintjei túlzóak az emberi étrend kontextusában, és egy következő tanulmány kimutatta, hogy a rezisztens keményítő védő hatása adag függő volt, a sérülés jelentős ellensúlyozásával az étrend 10%-nál (28). Amint az epidemiológiai adatokból feltételeztük, a főtt vörös hús szintén növelte a genetikai sérülést, ezt a hatást ellensúlyozta a rezisztens keményítő (29). A sérülés indukálásának a mechanizmusára majd a továbbiakban kell rávilágítani, de magában foglalhat a protein fermentációjából származó toxikus termékeket. Az, hogy a hatás nem korlátozódik állati eredetű proteinekre bebizonyosodott, amikor szója proteint etettek, genetikailag sérült patkányokkal, ami azonos volt a vörös hússal vagy kazeinnel szerzett sérülésekkel (30). A tejsavó protein nem indukált kontroll értékek feletti sérülést. Minden esetben a sérülést megfordította a rezisztens keményítő. Ennek a nyilvánvaló védelemnek a mechanizmusát még szintén meg kell világítani, de úgy tűnik, hogy kapcsolatban van a butiráttal, mivel a legközelebbi negatív korreláció vakbél butirát medencékkel volt (28). A vastagbélgyulladásra vonatkozó egyik további megfigyelés volt, hogy a magasabb étrendi protein a nyálka réteg vékonyodásához vezetett, egy olyan hatás, amit a rezisztens keményítő szintén megfordított és korrelációban volt a butirát emelkedésével. Miközben óvatosságot szükséges gyakorolni abban, hogy következtetéseket vonjunk le állatokról emberekre vonatkozóan, ezek az adatok azt sugallják, hogy a rezisztens keményítő védő szerepet gyakorolhat a vastagbélben súlyos betegségekkel szemben.


A keményítő emészthetőségének szabályozása az emberi egészség javítására


A rezisztens keményítő előfordul az ételekben többféle okból, ami elvezet négy fő típusba való osztályozásához (I táblázat) (31). Az RS1 a fizikailag hozzáférhetetlen keményítő, ami megtalálható az olyan ételekben, mint például a részben őrölt magvak ahol a komponensek, mint a nem-keményítő poliszacharidek fizikai korlátot képeznek az amiláz és szubsztrátuma között. Az RS2 a szemcsés (nem zselatinizált) keményítők, amik megtalálhatók a nyers vagy részben főtt ételekben. A főzés szükséges a keményítő szemcsék hidratálásához, hogy lehetővé tegyük a vékonybél amiláz hozzáférését. Az RS3 a főtt keményítő retrogradációja által keletkezik, a keményítő láncok újra-összekapcsolódásán keresztül a lehűtés és állni hagyás során (pl. az afrikaiak által fogyasztott kukoricakása). Ez korlátozza az amiláz hozzáférést a láncokhoz. Végül az RS4 kategória leírja a kémiailag módosított keményítőket, amit jelenleg használunk az élelmiszeriparban a technológiai (de nem tápérték) tulajdonságaik miatt.

A kémiai módosítás elvezet a helyettesítésekhez, ami gyengíti az amilolízist.

Mindezek lehetőségek az előállított fogyasztói élelmiszerek rezisztens keményítő tartalmának emelésére, ami, úgy tűnik, hogy néhány kivételtől eltekintve, mint a bab és a barna rizs, jelenleg alacsony ezen a téren. (AR Bird és DLTopping, nem publikált megfigyelések). Az egyik elfogadott megközelítés a magas amilóztartalmú gabonaszemek kifejlesztése. A keményítő két polimert tartalmaz, amilózt és amilopektint. Az utóbbi egy nagyon nagy (molekulasúly >107 D), nagyon elágazó polimer, amit viszonylag könnyű zselatinizálni és lassú retrogradálni. A legtöbb étel keményítőből az összes 20-30%-át teszi ki. Ezzel ellentétben, az amilóz viszonylag kicsi molekula (500-600 glucosyl egység) viszonylag nem elágazó szerkezettel. Ezt a keményítő variánst viszonylag lassú zselatinizálni és gyors retrogradálni, ami potenciális rezisztens keményítő forrássá teszi. Két alapvető útja van a gabonaszemek amilóztartalmának emelésének, azaz vagy gyengítjük az amilopektin szintézist, vagy erősítjük az amilóz szintézist. Az egyik első ilyen magas amilóz keményítő volt, ami széles körben elterjedt az élelmiszer használatban, a magas amilóz kukoricakeményítő volt (HAMS), ami ≥ 70% amilózt tartalmaz, és az amilóz bővítő úton készítik. A HAMS általánosan használt élelmiszer, mint élelmiszer összetevő különösen péktermékekben (32). A HAMS tartalmú ételekről kimutatták, hogy emelik a széklet rövid láncú zsírsavait (beleértve a butirátot) embereknél, amikor feldolgozott ételként fogyasztották (33). Azonban hajlamosak rezisztencia vesztésre melegítéskor, ami csökkenti a rezisztens keményítő tartalmukat észrevehetően (34) és jelenleg más rezisztens keményítő forrásokat keresnek. A Nemzetközösségi Tudományos és Ipari Kutatószervezet (CSIRO) elindított egy kutatási és fejlesztési programot, ami ezt a szükségletet elégíti ki.

Az árpa fontos gabonatermék világszerte, de viszonylag keveset használnak emberi ételhez, a többsége vagy sörfőzésre, vagy állatok takarmányozására megy. Érdeklődés mutatkozik az árpaételekben rejlő potenciálok felé, az emberi egészség elősegítése miatt, különösen rezisztens keményítő forrásként. Egy új héjnélküli árpa kultúrnövényt (BARLEYmaxTM) termeltek hagyományos nemesítési technika használatával. Ez a kultúrnövény emelt amilóz szinteket mutat, az amilopektin szintézis gyengítésén keresztül. Egyetlen nukleotid változás van a gén kódolásában egy kulcs enzimhez a keményítő szintézisben (keményítő szintáz IIa), ami aktivitásának vesztéséhez vezet, alacsonyabb összes keményítő tartalmat és viszonylag több amilózt eredményez (35). A többi változás magában foglalja az össze élelmi rost és a b-glucan növekedését. Állati próbák világosan kimutatták, hogy ez az új árpa magas rezisztens keményítőben, jelentősen több keményítővel a vastagbélben az átlagos árpához vagy zabokhoz képest (36, 37). A búza fontosabb globális emberi élelmiszer, mint az árpa és a búzatermékek a közegészség nagyszabású javításának fő útját kínálja. Genetikai módosító technikát használva, egy új magas amilóz tartalmú búza kultúrnövényt termesztettek (38). Ezt a búzát RNA interferencia (RNAi) használatával generálták, ahol a kulcs keményítő szintetikus enzimet gyengítették. Patkányokban végzett etető próba kimutatta, hogy a vastagbél tartalom és a rövid láncú zsírsavak jelentősen magasabbak voltak, amikor az étrend tartalmazott magas amilóz búzát átlagos búzával összehasonlítva (38). Ezek az adatok összhangban vannak az új búzában található több rezisztens keményítővel, és további próbák vannak tervben az emberek számára nyújtott potenciális táplálkozási előnyök meghatározásához.

A rövid láncú zsírsavak létrehozása a vastagbélben kulcsfontosságú aspektusa a rezisztens keményítő működésének, és jelentős érdeklődés mutatkozik egy olyan módszer kifejlesztése iránt, ami hatékonyan szállítja őket a vastagbélbe specifikus (klinikai) alkalmazások használatára. Az RS4 osztályozás felöleli kémiailag módosított keményítők széles körét, amit iparilag használnak feldolgozott élelmiszergyártásban. Az acilezett keményítők ebbe a csoportba tartoznak, és potenciális szállítóeszközei a rövidláncú zsírsavak vastagbélbe való juttatásának. Ezeknek a keményítőknek számos jótékony hatása van, melyek közül nem a legutolsó, hogy specifikus zsírsavakat (azaz az acetátot, propionátot vagy butirátot) össze lehet kapcsolni, azért, hogy a termékeket egyedi módon lehessen alakítani bizonyos alkalmazásokhoz. Az acilezett keményítőkről kimutatták, hogy szállítják a rövidláncú zsírsavakat a patkányok vastagbelébe (39,40). Az acetilezés mértéke, amely szükséges a rövidláncú zsírsavak szállításához meglehetősen magasabb (~20%) mint amit jelenleg használ az élelmiszeripar (2%) az összetevők gyártásához. Ez azért van, mert az emberi vékonybél α-amiláz katalitikus helye áthidal négy glucosyl egységet, így a helyettesítés magasabb mértéke szükséges a gyengítéshez. Amint a vastagbélbe kerülnek a bakteriális lipázok és/vagy észterázok elengedik az acil csoportokat miközben a maradék keményítő fermentálódik. Az acilezett keményítőknek van egy további előnye abban, hogy a rövid láncú zsírsavakat szállító képessége túléli azokat a főzési viszonyokat, amit az élelmiszergyártásban használnak (41). Tanulmányok készülnek arról, hogy meghatározzák ezeknek a keményítőknek a hatékonyságát emberekben.

Konklúziók

 

Az élelmi keményítők elfogadott és fontos energiaforrások sokféle emberi társadalomban, de nyilvánvaló, hogy specifikusan járulnak hozzá az egészséghez is. A vastagbélben ezek az előnyök főként az emésztetlen keményítő (RS) fermentációjából származik rövid láncú zsírsavakká az ott található mikroflóra által. Emberi és állati tanulmányok bemutatták, hogy a rövid láncú zsírsavak hatásai konzisztensek a megnövekedett vastagbélfunkcióval és a súlyos vastagbélbetegségek elleni védelemmel. Sok modern félkész élelmiszernek alacsony a rezisztens keményítő tartalma, ami alkalmat kínál arra, hogy új gabona kultúrnövényeket és keményítő alapú összetevőket fejlesszenek ki az élelmiszertermékekhez, amelyek javíthatják a közegészséget. Ezeket a termékeket klinikailag is lehet alkalmazni.


Érdekeltségi nyilatkozat: A szerzők bejelentik, hogy nincs érdekeltségi összeférhetetlenség. A szerzők egyedül felelősséget vállalnak a tanulmány tartalmáért és megírásáért.


  1. Táblázat

A rezisztens keményítők tápérték szerinti osztályozása.


Rezisztens keményítő típusok Példák az előfordulásukra
RS1 – fizikailag hozzáférhetetlenek Részben őrölt gabonaszemek és magvak
RS2 – rezisztens szemcsék Nyers burgonya, zöldbanán, néhány hüvelyes és magas amilóz keményítők
RS3 – retrogradált Főtt és lehűtött burgonya, kenyér és kukoricapehely
RS4 – kémiailag módosított Éterezett, észterezett vagy keresztezve összekötött keményítők (feldolgozott ételekben használt)


Referenciák:


  1. Jemal A, Ward E, Hao Y, Thun M. Trends in the leading causes of death in the United States, 1970_2002. JAMA. 2005;/294:/1255_9. 
  2. Mascie-Taylor CG, Karim E. The burden of chronic disease. Science. 2003;/302:/1921_2. 
  3. Adamson AJ, Mathers JC. Effecting dietary change. Proc Nutr Soc. 2004;/63:/537_47. 
  4. Baghurst KI, Hope AK, Down EC. Dietary fibre intake in a group of institutionalized elderly and the effects of a fibre supplementation program on nutrient intake and weight gain. Community Health Stud. 1985;/9:/99_108. 
  5. Baghurst PA, Baghurst KI, Record SJ. Dietary fibre, nonstarch polysaccharides and resistant starch _ a review. Food Aust. 1996;/48(Suppl):/S3_S35. 
  6. Australian Institute of Health and Welfare and Australasian Association of Cancer Registries. Cancer in Australia 2001. Australian Institute of Health andWelfare (Cancer Series 28), 2004. 
  7. Park Y, Hunter DJ, Spiegelman D, Bergkvist L, Berrino F, van den Brandt PA, et al. Dietary fiber intake and risk of colorectal cancer: a pooled analysis of prospective cohort studies. JAMA. 2005;/294:/2849_57. 
  8. Schatzkin A, Lanza E, Corle D, Lance P, Iber F, Caan B, et al. Lack of effect of a low-fat, high-fiber diet on the recurrence of colorectal adenomas. Polyp Prevention Trial Study Group. N Engl J Med. 2000;/342:/1149_55. 
  9. Bingham SA, Day NE, Luben R, Ferrari P, Slimani N, Norat T, et al. Dietary fibre in food and protection against colorectal cancer in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC): an observational study. Lancet. 2003;/ 361:/1496_501.
  10. Burkitt DP. Some diseases characteristic of western civilisation. BMJ. 1973;/2:/274_8.
  11. Spiller GA. Definition of dietary fiber. In: Spiller GA, editor. CRC handbook of dietary fiber in human nutrition. Boca Raton: CRC Press; 1993. p. 15.
  12. Topping DL, Clifton PM. Short chain fatty acids and human colonic function _ roles of resistant starch and non-starch polysaccharides. Physiol Rev. 2001;/81:/1031_64.
  13. Lewis SJ, Heaton KW. The intestinal effects of bran-like plastic particles: is the concept of ‘roughage’ valid after all? Eur J Gastroenterol Hepatol. 1997;/9:/553_7.
  14. O’Keefe SJ, Kidd M, Espitalier-Noel G, Owira P. Rarity of colon cancer in Africans is associated with low animal product consumption, not fiber. Am J Gastroenterol. 1999;/94:/1373_ 80.
  15. Asp N-G. Resistant starch. Eur J Clin Nutr. 1992;/46(Suppl 2):/S1.
  16. Anderson IH, Levine AS, Levitt MD. Incomplete absorption of the carbohydrate in an all purpose wheat flour. N Engl J Med. 1981;/304:/891_2.
  17. Ramakrishna BS, Venkataraman S, Srinivasan S, Dash P, Young GP, Binder HJ. Amylase-resistant starch plus oral rehydration solution for cholera. N Engl J Med. 2000;/342:/ 308_13.
  18. Brouns F, Kettlitz B, Arrigoni E. Resistant starch and the ‘‘butyrate revolution’’. Trends Food Sci Tech. 2002;/13:/251_61.
  19. Van Munster IP, Tangerman A, Nagengast FM. Effect of resistant starch on colonic fermentation, bile acid metabolism and mucosal proliferation. Dig Dis Sci. 1994;/39:/834_42.
  20. Ahmed R, Segal I, Hassan H. Fermentation of dietary starch in humans. Am J Gastroenterol. 2000;/95:/1017_20.
  21. Segal I. Physiological small bowel malabsorption of carbohydrates protects against large bowel diseases in Africans. J Gastroenterol Hepatol. 2002;/17:/249_52.
  22. O’Keefe SJ, Chung D, Mahmoud N, Sepulveda AR, Manafe M, Arch J, et al. Why do African Americans get more colonic cancer than native Africans? J Nutr. 2007;/137(Suppl 1):/ 175S_82S.
  23. Le Leu RK, Brown IL, Hu Y, Morita T, Esterman A, Young Effect of dietary resistant starch and protein on colonic fermentation and intestinal tumorigenesis in rats. Carcinogenesis. 2007;/28:/240_5.
  24. Moreau NM, Martin LJ, Toquet CS, Laboisse CL, Nguyen PG, Siliart BS, et al. Restoration of the integrity of rat caecocolonic mucosa by resistant starch, but not by fructooligosaccharides in dextran sulphate sodium-induced experimental colitis. Br J Nutr. 2003;/90:/75_85.
  25. Cassidy A, Bingham SA, Cummings JH. Starch intake and colorectal cancer risk: an international comparison. Br J Cancer. 1994;/69:/937_42.
  26. Norat T, Bingham S, Ferrari P, Slimani N, Jenab M, Mazuir M, et al. Meat, fish, and colo-rectal cancer risk: the European Prospective Investigation into cancer and nutrition. J Natl Cancer Inst. 2005;/97:/906_16.
  27. Toden S, Bird AR, Topping DL, Conlon MA. Resistant starch attenuates colonic DNA damage induced by high dietary protein in rats. Nutr Cancer. 2005;/51:/45_51.
  28. Toden S, Bird AR, Topping DL, Conlon MA. Dose-dependent reduction of dietary protein-induced colonocyte DNA damage by resistant starch in rats correlates more highly with caecal butyrate than with other short chain fatty acids. Cancer Biol Ther. 2007;/6:/253_8.
  29. Toden S, Bird AR, Topping DL, Conlon MA. Resistant starch prevents colonic DNA damage induced by high dietary cooked red meat or casein in rats. Cancer Biol Ther. 2006;/5:/267_72.
  30. Toden S, Bird AR, Topping DL, Conlon MA. Differential effects of dietary whey, casein and soy on colonic DNA damage in rats. Br J Nutr. 2007;/97:/535_43.
  31. Brown IL, McNaught KJ, Moloney E. Hi-MaizeTM _ new directions in starch technology and nutrition. Food Aust. 1995;/47:/272_5.
  32. Brown IL. Applications and uses of resistant starch. J AOAC Int. 2004;/87:/727_32.
  33. Noakes M, Clifton PM, Nestel PJ, Leu R, Mcintosh G. Effect of high amylose starch and oat bran on metabolic variables and bowel function in subjects with hypertriglyceridemia. Am J Clin Nutr. 1996;/64:/944_51.
  34. Symonds EL, Kritas S, Omari TI, Butler RN. A combined 13CO2/H2 breath test can be used to assess starch digestion and fermentation in humans. J Nutr. 2004;/134:/1193_6.
  35. Morell MK, Kosar-Hashemi B, Cmiel M, Samuel MS, Chandler P, Rahman S, et al. Barley sex6 mutants lack starch synthase IIa activity and contain a starch with novel properties. Plant J. 2003;/34:/172_84.
  36. Bird AR, Flory C, Davies DA, Usher S, Topping DL. A novel barley cultivar (Himalaya 292) with a specific gene mutation in starch synthase IIa resulting in altered grain starch and non-starch polysaccharide composition raises large bowel starch and short chain fatty acids in rats. J Nutr. 2004;/134:/831_5.
  37. Bird AR, Jackson M, King RA, Davies DA, Usher S, Topping A novel barley cultivar (Himalaya 292), high in amylose and soluble and insoluble non-starch polysaccharides, lowers plasma cholesterol and alters indices of large bowel health in pigs. Br J Nutr. 2004;/97:/607_15.
  38. Regina A, Bird A, Topping D, Bowden S, Freeman J, Barsby T, et al. A high amylose wheat generated by RNA-interference improves indices of large bowel health in rats. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006;/103:/3546_51.
  39. Annison G, Illman RJ, Topping DL. Acetylated, propionylated or butyrylated starches raise large bowel short-chain fatty acids preferentially when fed to rats. J Nutr. 2003;/133:/3523_8.
  40. Morita T, Kasaoka S, Kiriyama S, Brown IL, Topping DL. Comparative effects of acetylated and unmodified high amylose maize starch in rats. Starch/Sta¨rke. 2005;/57:/246_53.
  41. Bajka B, Topping DL, Cobiac L, Clarke JM. Butyrylated starch is less susceptible to enzymic hydrolysis and increases large-bowel butyrate more than high-amylose maize starch in the rat. Br J Nutr. 2006;/95:/1_8.